اتحادیه اروپا «تیک‌تاک» را به دلیل فروش اطلاعات کاربران ۶۰۰ میلیون دلار جریمه کرد تاریخچه اسکایپ، یکی از محبوب‌ترین پلتفرم‌های دنیای ارتباطات دیجیتال اسکایپ امروز تعطیل می‌شود + علت و جزئیات مطالعه جدید: خفاش‌ها از صدای قورباغه‌ها، طعمه‌های خوشمزه را از سمی تشخیص می‌دهند بسته‌های تخفیفی رومینگ همراه اول و ایرانسل ویژه حج ۱۴۰۴ + روش فعالسازی مشخصات سرفیس پرو جدید با نمایشگر ۱۲ اینچی لو رفت گوگل به زودی به کودکان زیر ۱۳ سال اجازه استفاده از چت‌بات Gemini را می‌دهد کشف انقلابی دانشمندان درباره منشأ طلا: مگنتارها، کارخانه‌های جدید تولید عناصر گرانبها! نسخه آزمایشی One UI ۸ سامسونگ احتمالا ماه آینده منتشر می‌شود ویدئو | موتورسیکلت پرنده Volonaut که از پیشرانه جت برای پرواز استفاده می‌کند زمان انتشار بازی GTA VI به تأخیر افتاد + دلیل و تاریخ جدید هشدار اپل به کاربران آيفون: مراقب حمله جاسوس‌افزاری باشید نتیجه تحقیقات جدید: رژیم غذایی فستینگ منجر به تغییرات پویا در مغز می‌شود گوگل پلی از ابتدای سال ۲۰۲۴ تا کنون ۴۷ درصد از برنامه‌هایش را کاهش داده است جمینای گوگل احتمالا تا پایان ۲۰۲۵ با آیفون ادغام می‌شود بزرگ‌ترین ساختار کیهانی ممکن است ۵۰درصد بزرگ‌تر از آن چیزی باشد که تصور می‌کردیم نامه انجمن «فین‌تک» ایران به رئیس جمهور در اعتراض به ضرب‌الاجل بانک مرکزی به صرافی‌های رمزارزی ابزارهای جدید هوش مصنوعی گوگل برای یادگیری زبان معرفی شدند گوگل زبان فارسی را به هوش مصنوعی پادکست‌ساز NotebookLM اضافه کرد ویدئوکست | اخبار علم و فناوری در هفته گذشته (۱۰ اردیبهشت ۱۴۰۴) ازبین‌بردن عوارض قرص‌های لاغری و راهکار‌های علمی و مؤثر برای بازگرداندن سلامتی
سرخط خبرها

داروی خوراکی که باعث بهبود آسیب نخاعی و درمان سرطان می‌شود

  • کد خبر: ۱۱۷۰۷۸
  • ۲۴ تير ۱۴۰۱ - ۱۲:۱۰
داروی خوراکی که باعث بهبود آسیب نخاعی و درمان سرطان می‌شود
تحقیقات دانشمندان نشان می‌دهد که چگونه دارو بر روی مکانیسم پاسخ به آسیب DNA عمل می‌کند و باعث بهبودی در موش‌های دارای نخاع آسیب دیده می‌شود.

به گزارش شهرآرانیوز، این تحقیق به رهبری دانشمندان دانشگاه بیرمنگام بر روی دارویی آزمایشی به نام AZD۱۳۹۰ متمرکز شد. این دارو به‌عنوان یک درمان سرطان تحت بررسی است، زیرا پتانسیل آن برای حساس‌تر کردن سلول‌های تومور به پرتودرمانی است. این کار را با نفوذ به مغز و مهار مکانیسم مرتبط با آسیب DNA، به نام مسیر پروتئین کیناز ATM انجام می‌دهد.

نویسندگان مطالعه جدید فرض می‌کنند که فعال شدن این سیستم ممکن است با ممانعت از ترمیم اعصاب، بهبودی پس از آسیب نخاعی را کند یا از آن جلوگیری کند.

تصور این بود که با استفاده از AZD۱۳۹۰ برای مهار مسیر سیگنال دهی ATM، آن‌ها می‌توانند راه را برای رشد سلول‌های عصبی جدید باز کنند. برای شروع، آزمایش‌ها بر روی سلول‌های عصبی متمرکز بودند. مشخص شد که AZD۱۳۹۰ باعث تحریک رشد جدید در این محیط می‌شود و مسیر پروتئین کیناز ATM را مهار می‌کند.

در موش‌های مبتلا به آسیب نخاعی، تجویز خوراکی AZD۱۳۹۰ نیز به طور قابل توجهی مسیر را سرکوب می‌کند. علاوه بر این، بازسازی عصب را فراتر از محل آسیب افزایش داد و ظرفیت این اعصاب را برای ارسال سیگنال‌های الکتریکی افزایش داد.

پروفسور زبیر احمد، نویسنده این مطالعه گفت: یافته‌های ما بهبود قابل‌توجهی از عملکرد‌های حسی و حرکتی را نشان می‌دهد و حیوانات تحت درمان با AZD۱۳۹۰ از حیوانات صدمه‌نخورده طی چهار هفته پس از آسیب قابل تشخیص نیستند.

چنین بهبودی سریع و مؤثری که باعث می‌شود موش‌های مجروح در چنین بازه زمانی کوتاهی بسیار شبیه موش‌های آسیب‌دیده به نظر برسند، AZD۱۳۹۰ را به‌عنوان یک درمان بالقوه هیجان‌انگیز برای شرایطی که هیچ درمانی ندارد، قرار می‌دهد.

دکتر ریچارد توکسورث، نویسنده مطالعه گفت: این مطالعه اولیه نشان می‌دهد که AZD۱۳۹۰ می‌تواند به عنوان یک درمان در شرایط تغییر دهنده زندگی مورد استفاده قرار گیرد. علاوه بر این، استفاده مجدد از این داروی تحقیقاتی موجود به طور بالقوه به این معنی است که ما می‌توانیم به طور قابل توجهی سریعتر از توسعه یک داروی جدید به درمان بالینی برسیم.

این تحقیق در مجله Clinical and Translational Medicine منتشر شده است.

منبع: باشگاه خبرنگاران جوان

گزارش خطا
ارسال نظرات
دیدگاه های ارسال شده توسط شما، پس از تائید توسط شهرآرانیوز در سایت منتشر خواهد شد.
نظراتی که حاوی توهین و افترا باشد منتشر نخواهد شد.
پربازدید
{*Start Google Analytics Code*} <-- End Google Analytics Code -->